Polidipsia e hiponatremia: Una asociación por aclarar.

Polidipsia e hiponatremia: Una asociación por aclarar.
Girbés J., Piqueras L., Porras S.Hospital General de Elda (Alicante, ESPAÑA-UE).
RESUMEN:
La polidipsia primaria puede, en casos de ingesta excesiva de agua, provocar hiponatremia por intoxicación acuosa. Se presenta un caso de convulsiones e hiponatremia por intoxicación acuosa en un paciente de 16 años con una alteración del comportamiento alimentario. La presentación clínica fue como convulsiones asociadas a hiponatremia con hiposmolaridad plasmática y urinaria. La ADH en plasma fue de 2 pg/ml. Aunque la polidipsia psicógena no es infrecuente en los trastornos psiquiátricos, las convulsiones secundarias a hiponatremia por intoxicación acuosa son raras. La fisiopatología de las alteraciones del metabolismo hidrosalino en casos similares ha mostrado alteraciones no bien precisadas de la osmorregulación hipotalámica y anomalías en la excreción renal de agua libre en los pacientes.
CUADRO CLÍNICO Y DISCUSIÓN:
Aunque la característica clínica principal de la polidipsia primaria es un síndrome poliúrico-polidípsico (Baylis PE), la capacidad de adaptación renal a la sobrecarga acuosa puede verse sobrepasada en casos de aporte excesivo de agua. Una intoxicación acuosa puede, así, presentarse con una hiponatremia, cuya sintomatología dependerá de la severidad y rapidez de instauración (Rowntree LG). La asociación entre patología psiquiátrica e hiponatremia por intoxicación acuosa ha sido revisada por algunos autores (Patel JK, Illowsky BP), siendo rara su asociación a convulsiones (Iglesias P). Presentamos el caso de un paciente con un trastorno de conducta alimentaria que se diagnosticó por un cuadro de convulsiones asociadas a hiponatremia severa por intoxicación acuosa.
Varón de 16 años, que fue llevado a Urgencias por haber presentado un episodio de convulsiones tónico-clónicas con relajación de esfínteres. El paciente no tenía antecedentes patológicos conocidos. Un año antes había comenzado a presentar alteraciones de la imagen corporal y de la conducta alimentaria, alimentándose casi exclusivamente con unos 10 litros de leche desnatada al día. Desde unos 2-3 meses antes había sustituido la leche por agua, llegando a una ingesta estimada de 10 litros de agua diarios. No se había cuantificado modificación del peso corporal. Exploración física: Peso 58 kg, talla.164 cm, tensión arterial 160/90, frecuencia cardiaca 96 l/min., tª 36 ºC. Pupilas isotópicas, reactivas lentas a la luz, hipertonía de las cuatro extremidades, estuporoso, con desorientación temporo-espacial, resto de exploración neurológica normal. Bien hidratado, coloreado y nutrido. Mordedura en cara lateral derecha de la lengua. Exploración cardio-respiratoria normal. Abdomen sin hallazgos relevantes. Exploraciones complementarias: hemograma y coagulación normales, VSG 44 mm. Glucosa, urea y creatinina en suero normales. Na sérico 119 mmol/l y K 4.1 mmol/l. Osmolalidad sérica 246.3 mOsm/kg. ADH en plasma 2 pg/ml (cifras normales de referencia: 1-7.8). ACTH mañana 56,7 pg/ml. Cortisol basal 11,6 µg/dl. Prolactina 32.7 ng/ml. Gasometría arterial: pH 7,44 pO2 79 mmHg, pCO2 34 mmHg, HCO3 23 mmol/l. Orina: densidad 1000 mg/ml, osmolalidad 48 mOsm/kg, Na 10 mmol/l, K=2,9 mmol/l. ECG: ritmo sinusal a 100 l/m. Radiografía de tórax normal. TAC craneal sin contraste IV sin hallazgos patológicos. Ingresó en UCI y fue tratado con restricción hídrica, suero salino isotónico y midazolam. Se restableció la normalidad electrolítica y mejoró el estado general del paciente. La valoración psiquiátrica diagnosticó trastorno de la conducta alimentaria y polidipsia psicógena secundaria a trastorno ansioso-fóbico. El tratamiento médico y conductual se acompañó de mejoría importante de la conducta alimentaria, cedió la polidipsia y no volvió a presentar alteraciones hidroelectrolíticas.
El hecho de que se asociara a un trastorno de conducta alimentaria en un varón, y de que el primer motivo de consulta médica fuera el cuadro convulsivo hace que nos parezca de interés su publicación. La polidipsia psicógena es relativamente frecuente en los trastornos psiquiátricos, habiéndose barajado cifras de hasta el 6-17 % en la anorexia mental, y aún más en la esquizofrenia (Illowsky BP, Iglesias P). Merece la pena destacar que el paciente presentaba altas ingestas de líquido no hipotónico desde mucho tiempo antes, pero la intoxicación hídrica se manifestó cuando el líquido ingerido pasó a ser el agua. La extremada dilución e hiposmolalidad de la orina descarta la antidiuresis inapropiada en este caso, y los datos de la anamnesis nos indican que la intoxicación acuosa se debió a una ingestión excesiva de agua. Hemos de destacar que se ha descrito que la capacidad de dilución renal es suficiente para excretar hasta 20 y 30 litros de agua libre al día (Verbalis JG). No sabemos en nuestro paciente la cantidad exacta de agua que tomaba, pero la estimada era inferior a estas cifras. Puede que hayamos infravalorado la cantidad ingerida, pero también puede que la velocidad de ingestión fuera suficiente para sobrepasar la capacidad de dilución teórica de un riñón normal. Otro hecho a destacar es que la cifra de ADH en plasma, aunque baja, no estaba lo suprimida que se esperaría con la osmolalidad plasmática simultánea (Tanneau RS). La intoxicación acuosa por ingestión de cantidades no tan elevadas de agua ha sido descrita ya en pacientes psiquiátricos (Illowsky BP, Iglesias P), y se han encontrado alteraciones no bien precisadas de la osmorregulación hipotalámica, de la secreción de hormona antidiurética y anomalías de la excreción renal de agua libre (Lastra Martínez I ,Tanneau RS y Baylis PE). Se han postulado varias explicaciones: presencia simultánea de un SIADH (Patel JK) , alteraciones del umbral de respuesta del osmostato hipotalámico (Goldman MB), que provocarían liberación de ADH con menor osmolalidad, diferencias en la sensibilidad renal a la acción de la ADH (Chung CK ), etc. El bajo, aunque inapropiadamente alto nivel de ADH de nuestro paciente podría también explicarse con facilidad por las convulsiones que había presentado: recordemos que son muchos los factores que estimulan la secreción de ADH (Verbalis JG), entre otros la hipoxemia, el estrés, el dolor, el ejercicio físico, etc. Este caso ilustra, pues, las grandes lagunas que existen, todavía, en la comprensión de la fisiopatología del metabolismo hidrosalino en las alteraciones psiquiátricas, y el peligro potencial de las alteraciones hidroelectrolíticas que pueden presentar estos pacientes.
BIBLIOGRAFÍA:
Baylis PE, Thompson CJ. Diabetes insipidus and hyperosmolar syndromes. En: Becker KL (ed.) Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism.Philadelphia: JB Lippincott Company.1990; 230-237.
Rowntree LG. Water intoxication. Arch Intern Med 1923; 32: 157-174.
Patel JK. Polydipsia, hyponatremia, and water intoxication among psychiatric patients. Hosp Community Psychiatry 1994; 45: 1073-1074.
Illowsky BP, Krisch DG. Polydipsia and hyponatremia in psychiatric patients.Am J Psychiatry 1988; 145: 675-683.
Iglesias P, Sastre J, López-Guzmán A, Díez JJ. Convulsiones secundarias a intoxicación hídrica en la anorexia nerviosa. Med Clin (Barc) 1996; 107: 275-276.
Verbalis JG. Inappropriate antidiuresis and other hypoosmolar states. En: Becker KL (ed.) Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism.Philadelphia: JB Lippincott Company.1990; 237-247.
Tanneau RS, Pennec YL, Morin JF, Codet JP, Bourbigot B, Garre M et al. Salt wastage, plasma volume contraction and hypokalemic paralysis in self-induced water intoxication. Nephron 1993; 64: 570-575.
Lastra Martínez I, Ramos Vicente YM, González Seijo JC. Intoxicación hídrica en una enferma psiquiátrica. Med Clin (Barc) 1992; 98: 36-37.
Goldman MB, Luchins DL, Robertson GL. Mechanism of altered water metabolism in psychotic patients with polydipsia and hyponatremia. N Engl J Med 1988; 318: 397-403.
Chung CK, Ranganath V, Ajang M. Polydipsia and hyponatremia. Hosp Community Psychiatry 1993; 44: 184-185.
http://www.diabetesinsipida.com/
INFORMATIVOSTELECINCO.COM15 de enero de 2007Muerte por intoxicación acuosa:Un concurso radiofónico nunca había sido tan peligroso. Jennifer Strange, de 28 años , fue hallada en su casa con una “intoxicación de agua que le causó la muerte”, según los forenses. La mujer había participado en un concurso radiofónico que consistía en beber muchas cantidades de agua y cuyo objetivo era el de conseguir aguantar sin orinar todo el tiempo posible.
"Aguanta tu pipí para conseguir una Wii" ("Hold Your Wee for a Wii") era el eslogan con el que se presentaba este concurso de la cadena radiofónica KDND 107.9 de Sacramento. La idea, aparentemente sencilla: atiborrar a los concursantes de agua y esperar a ver cuál de todos era capaz de aguantar más tiempo sin ir al baño. El premio, una videoconsola. Después, de camino a casa, habló por teléfono con una compañera de trabajo a la que hizo saber entre llantos que se encontraba mal, con fuertes dolores de cabeza. Posteriormente fue encontrada muerta en su casa, muerte que los forenses atribuyeron a la excesiva ingesta de agua. Beber demasiada agua disuelve el sodio en la sangre, causando una hinchazón del cerebro que puede provocar una dolorosa muerte. Conocida como hipotranemia, esta disfunción ocurre porque el sodio es uno de los elementos vitales para el buen funcionamiento del sistema nervioso por su papel en la conducción de impulsos nerviosos. En principio no se sabe cuánta agua consumió la fallecida. A los concursantes se les entregaba una botella de cuarto de litro cada 15 minutos. JSQ